Sclérose en plaques

Dernière mise à jour 12/12/13 | Maladie
Sclérose en plaques

La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire, démyélinisante, dégénérative, qui entraîne progressivement, mais de manière très variable, des lésions du système nerveux central.

Brève description

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire, dégénérative, qui entraîne progressivement, mais de manière très variable, des lésions du système nerveux central (SNC). La démyélinisation (destruction de la gaine de myéline qui entoure les axones) est toujours retrouvée dans la SEP, ce qui la distingue des autres maladies nerveuses. La  maladie touche non seulement la myéline enroulée autour des axones, mais aussi tous les autres composants du cerveau : axones, cellules gliales et neurones. C’est la maladie neurologique la plus fréquente chez les jeunes adultes, elle apparaît surtout entre 20 et 30 ans. Plus d’une personne sur mille souffre de SEP en Suisse, avec une nette prépondérance féminine (deux malades sur trois sont des femmes).

 

La SEP est causée par une réaction immunitaire inadaptée qui atteint le SNC (cerveau, moelle épinière ou nerf optique). Ces agressions répétées, aussi dénommées « poussées », produisent des lésions et conduisent progressivement à une dégénérescence du SNC. Les symptômes neurologiques deviennent alors permanents et aggravent le handicap.

 

Heureusement, même si la maladie reste aujourd’hui fondamentalement incurable, elle est devenue traitable. Il existe maintenant des traitements efficaces pour diminuer la sévérité et la fréquence des poussées, ce qui permet de considérablement retarder la progression vers un handicap permanent et plus sévère. Les perspectives en termes d’évolution et de qualité de vie sont ainsi nettement meilleures qu’il y a quelques années.

Symptômes

Insidieusement, en quelques jours, un ou plusieurs symptômes signalant une souffrance du système nerveux central (SNC) peuvent se manifester. Comme l’inflammation peut toucher n’importe quelle partie du cerveau, de la moelle épinière ou du nerf optique, les fonctions motrices, sensitives, sensorielles ou cognitives (apprentissage et mémoire) du SNC peuvent toutes être concernées. C’est ainsi que peuvent survenir :
 

  • des troubles moteurs (les lésions se situent sur la voie de la motricité volontaire, aussi appelée voie pyramidale). Ils se manifestent par une faiblesse d’un membre (surtout la jambe, plus rarement le bras ou la main), qui peut être permanente ou aggravée par l’effort (nécessité de faire une pause lors d’une marche parfois très courte). Plus tardivement dans le cours de la maladie, un trouble du tonus musculaire entraînant un sentiment de raideur du membre affaibli (appelé spasticité) peut s’ajouter à la faiblesse.
    Parfois seule une discrète faiblesse ou une lourdeur du membre est ressentie au début de la marche mais, plus on marche, plus cette lourdeur augmente ; on se fatigue alors à un point tel qu’un arrêt s’impose. Il est possible de repartir ensuite, mais la distance parcourue jusqu’à la pause suivante est plus courte. On parle alors de fatigabilité.
     
  • des troubles de la sensibilité (les lésions se situent sur les voies sensitives). Il s’agit de sensations subjectives de fourmillements, d’engourdissement, de chaud ou de froid, de serrement (comme être pris dans un étau) appelées paresthésies. On parle alors de troubles sensitifs subjectifs,car les sensations décrites ne sont accompagnées d’aucune modification visible sur la peau ; le médecin ne peut pas les observer.
    Il existe cependant d’autres symptômes sensitifs que le médecin peut observer : les troubles sensitifs objectifs. Il s’agit par exemple d’une diminution de la sensibilité au toucher, au piquer ou à la température (sensibilité thermique). Par exemple, en cas de diminution de la sensibilité thermique, on peut tremper un pied dans un bain très chaud, sans parvenir à sentir si l’eau est chaude ou froide. Mais lorsqu’on trempe l’autre pied, on le retire immédiatement, car on ressent la chaleur de l’eau brûlante.La sensibilité profonde (aussi appelée proprioception) fournit elle des informations sur la position du corps et des membres dans l’espace. Elle permet de conserver l’équilibre et de se déplacer dans l’obscurité sans tomber car, même sans voir, il nous est possible en tout temps de connaître la position relative du corps et des membres (notre «GPS» fonctionne très bien). Si la sensibilité profonde est atteinte (le «GPS» ne fonctionne plus), il n’est plus possible de se situer dans l’espace les yeux fermés et se déplacer dans l’obscurité devient alors extrêmement difficile. On se heurte aux meubles, on perd l’équilibre et, comme on corrige la position trop lentement et de manière insuffisante, on risque de chuter. Lorsque ce trouble concerne les mains, il peut par exemple devenir impossible d’utiliser un clavier d’ordinateur sans regarder les lettres, les doigts frappent systématiquement la fausse touche et le texte est plein d’erreurs.
     
  • des troubles visuels qui peuvent être très variés (les lésions se situent sur les voies visuelles, principalement le nerf optique et/ou les voies de l’oculomotricité). Nous citerons seulement ici l’inflammation du nerf optique (névrite optique) responsable d’une baisse de la vue, et un trouble des mouvements des yeux responsable d’une vision double.
    • la baisse de la vision se manifeste généralement sur un seul œil (très rarement les deux simultanément); l’autre œil fait très bien son travail, il voit normalement. La vision de l’œil atteint est diminuée, trouble, voilée, comme à travers une vitre sale, avec parfois une zone particulièrement sale ; nettoyer ses lunettes, regarder de près ou de loin n’y change rien. Les couleurs perçues par l’œil atteint peuvent aussi paraître plus pâles (par exemple, un feu rouge peut sembler rose).
      Souvent, l’examen ophtalmologique (sauf s’il comprend des examens très spécialisés) ne révélera rien d’autre que la baisse de vision qui empêche de voir correctement ou de lire.
      Une baisse de la vue d’un seul côté, accompagnée d’une gêne ou d’une douleur de l’œil, surtout si elle augmente lors des mouvements oculaires vers le côté, le haut ou le bas, doit faire suspecter une névrite optique et par conséquent motiver une consultation.
    • la vision double, ou diplopie, se produit lorsque les images se forment à des endroits différents sur la rétine de chacun des deux yeux, elles sont donc perçues à double. Il s’agit ici d’une atteinte des mouvements oculaires (oculomotricité) : les deux yeux, dont les mouvements ne sont plus synchronisés comme ils le devraient, ne regardent ainsi plus exactement dans la même direction et on voit deux images. Le fait de fermer ou de masquer un œil rétablit la situation normale et permet de ne plus voir qu’une seule image.
       
  • des troubles de l’équilibre et/ou de la coordination (les lésions touchent le cervelet). Ils sont moins fréquents, du moins au début de la maladie. On peut ainsi avoir l’impression d’être ivre déjà le matin, sans avoir bu d’alcool ; bien que notre force soit normale, on se lève difficilement car tout tourne autour de soi. Il ne s’agit pas simplement de la sensation d’avoir « la tête vide », mais d’un vrai vertige rotatoire : on a l’impression de tourner sur soi-même ou de voir les objets tourner autour de soi (on a l’impression d’être sur le carrousel et de tourner avec lui ou au contraire d’être à côté de lui et de le regarder tourner).
    On peut aussi présenter un tremblement quand on désire saisir un objet, le bras et la main ayant alors de la peine à être stabilisés, il peut être difficile de boire son café sans le renverser.
    Il se peut aussi qu’en marchant, on dévie d’un côté ou de l’autre, parfois toujours du même côté (c’est encore un coup de notre «GPS» en détresse).
    En fait, l’organe de l’équilibre (le vestibule) envoie bien des informations au cerveau, mais ces informations concernant les mouvements ou la position sont mal analysées. La présence de ce type de troubles indique que le cervelet est touché par la maladie.
     
  • des troubles auditifs (les lésions touchent les voies auditives). Heureusement, l’audition est exceptionnellement atteinte dans cette maladie.
     
  • des troubles urinaires, très gênants et embarrassants. On peut par exemple ressentir un besoin urgent d’uriner, si urgent qu’on sait par expérience et précaution où se trouvent tous les WC publics de la ville et des grandes surfaces. Et, au moment de se soulager, seule une petite quantité d’urine est émise malgré l’intensité du besoin, la vessie ne se vide pas complètement et il faudra très rapidement se rendre à nouveau aux toilettes.
    Chez l’homme, la maladie peut aussi se manifester par des troubles sexuels (de l’érection par exemple), un sujet dont on ne parle pas volontiers, même à son médecin.

 

Au début de maladie, les signes et symptômes se répartissent pratiquement à parts égales entre troubles moteurs, sensitifs et visuels. Par la suite, au fur et à mesure des poussées et des années, d’autres symptômes peuvent apparaître, y compris certains qui ne sont pas mentionnés ci-dessus.

 

Finalement, comme dans presque toutes les maladies inflammatoires, on peut se plaindre d’une fatigue anormale. On ressent un sentiment d’épuisement sans raison, on a des difficultés à faire les choses alors même qu’on en a envie. Il ne s’agit pas d’une dépression, on est simplement épuisé. Cet épuisement s’accentue en cours de journée et une nuit de sommeil, même de bonne qualité, ne l’efface pas complètement.
Cette fatigue inexpliquée précède parfois de plusieurs mois la première manifestation neurologique, que l’on appelle poussée inaugurale.

Causes

La cause exacte de la SEP reste inconnue (aucun facteur spécifique n’a été isolé, du moins jusqu’à aujourd’hui), mais elle est probablement multifactorielle. On ignore ce qui déclenche la première poussée ou les suivantes. Après un temps variable d’une personne à l’autre, la succession de poussées séparées par des temps de répit et de récupération, est suivie par une lente aggravation des symptômes, sans poussées franches. Les capacités fonctionnelles s’amenuisent au fil des mois, la marche ralentit et des pauses plus fréquentes deviennent nécessaires.
On évoque deux mécanismes principaux responsables de la SEP :
 

  • un premier mécanisme en lien avec l’inflammation que l’on peut mettre en évidence grâce à l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Les lésions inflammatoires captent le gadolinium (substance injectée dans la veine lors de l’examen IRM) et deviennent ainsi visibles.
    L’inflammation semble varier d’une personne à l’autre, ce qui ne facilite pas la compréhension de ce qui se passe dans la SEP. Comment démarre cette inflammation ? Celle-ci pourrait être due à un virus (mais à nouveau, vraisemblablement différent pour chaque personne), à une bactérie (moins probable) ou à un facteur lié à l’environnement (probablement lui aussi variable en fonction des individus).
    Aucun agent infectieux spécifique ne peut actuellement être tenu pour responsable de la SEP, même s’il existe des arguments en faveur d’une infection par un virus (mononucléose infectieuse, hépatite B ou, plus récemment, un rétrovirus). On n’a par ailleurs jamais pu démontrer que la SEP était transmissible d’une personne à l’autre, par exemple au conjoint/partenaire d’une personne atteinte. En effet, bien qu’il existe des couples où les deux individus souffrent d’une SEP, leur première poussée a toujours précédé la rencontre, excluant ainsi la possibilité d’une contamination.
    Des facteurs environnementaux ont aussi été suspectés. Ces dernières années, le rôle protecteur de la vitamine D et de l’exposition au soleil a fait l’objet de discussions abondantes, mais nul ne peut qualifier son importance avec certitude (voir : Facteurs de risque).
     
  • un second mécanisme, présent dès le tout début de la maladie, est en relation avec un phénomène d’auto-immunité et une neurodégénérescence. Mais la destruction des structures nerveuses ne se traduit pas immédiatement par des signes cliniques, car le cerveau possède une grande réserve fonctionnelle. Tant que les lésions ne dépassent pas un certain nombre et une certaine sévérité destructrice par lésion, le cerveau fait encore bien son travail et on ne décèle rien d’anormal ; tout va donc bien… en apparence.
    Habituellement, le système immunitaire protège des agents infectieux (virus, bactéries, parasites, champignons) qu’il reconnaît comme étrangers et qu'il détruit par divers mécanismes parmi lesquels on retrouve l’inflammation, mais cette fois comme cause secondaire, c'est-à-dire induite par la réaction immunitaire. Malheureusement, le système immunitaire fait aussi des erreurs et s’attaque parfois à certains constituants normaux de l’organisme qu’il considère (de manière inadéquate) comme étrangers. Dans le cas de la SEP, il s’attaque à la myéline (la substance qui entoure les fibres nerveuses) et la détruit. Ce phénomène s’appelle l’auto-immunité.
     
  • L’auto-immunité et est aussi responsables d’autres maladies, notamment de la polyarthrite rhumatoïde  (attaque de constituants des articulations), du psoriasis (attaque de constituants de la peau) ou du diabète de type 1 (attaque de cellules du pancréas produisant l’insuline).
    L’inflammation (présence notamment de globules blancs et de diverses substances qu’ils libèrent (cytokines, chemokines, enzymes)) semble donc –partiellement au moins- responsable des poussées de SEP.On ne sait pas non plus si la dégénérescence nerveuse est initiée par la réaction d’auto-immunité (dégénérescence secondaire) ou si elle peut être autonome (dégénérescence primaire).
    La première possibilité (dégénérescence secondaire) pourrait être la cause des formes évolutives de la SEP (90% des patients présentent d’abord une maladie sous forme de poussées et rémissions, qui est le plus souvent suivie d’une forme secondairement chronique progressive)
    La seconde possibilité (dégénérescence primaire), quant à elle, pourrait expliquer les formes dites primaires chronique progressives de la SEP (environ 10% des patients manifestant les premiers signes cliniques de la maladie à un âge plus avancé, après 40 ans le plus souvent, appartiennent à cette catégorie évolutive).
     

La SEP résulte à l’évidence de la combinaison d’une inflammation et d’une neurodégénérescence, mais on ne sait pas si ces phénomènes se produisent en même temps, à la suite ou indépendamment l’un de l’autre. Bien que ces questions restent très débattues encore aujourd’hui, une réponse immune inadaptée au début, comme facteur déclenchant, avec une inflammation et une dégénérescence précoces, dès la première poussée, semblent être le mécanisme plus probable. C’est la raison pour laquelle on considère aujourd’hui que le traitement doit être mis en route le plus rapidement possible, pour prévenir de nouvelles poussées destructrices.

Facteurs de risque

Il existe une prédisposition génétique. Pour les vrais jumeaux (jumeaux monozygotes, c’est-à-dire issus du même œuf), si l’un des deux souffre de SEP, le second a un risque sur 3 ou 4 (c’est-à-dire un risque de 25 à 30%) de développer également une SEP. Mais la génétique n’explique pas tout et la SEP n’est certainement pas une maladie héréditaire de transmission classique.
 

Plusieurs facteurs de risque ont été évoqués :

  • la jeunesse (pour autant que l’on ose le dire) puisque la SEP est une maladie de l’adulte jeune, période qui suit celle de l’enfance, durant laquelle le système immunitaire a été mobilisé pour éliminer les premiers virus rencontrés.
  • le lieu de naissance semble aussi jouer un rôle. Naître dans une région proche des pôles (ensoleillement faible) place les individus dans un groupe à risque. Ceux qui sont nés près de l’équateur (ensoleillement maximal) seraient davantage protégés. Il est toutefois inutile de déménager sous les tropiques une fois la maladie déclarée. L’explication de ce phénomène protecteur pourrait être la production accrue de vitamine D dans les pays ensoleillés. Toutefois, on est loin de connaître le rôle de la vitamine D dans le développement ou la prévention de la maladie
  • l’alimentation pourrait elle aussi jouer un rôle, mais celui-ci reste très mal connu. Les substances anti-oxydantes pourraient être bénéfiques, mais cela reste à démontrer. Récemment on a démontré que le fait de manger (trop) salé augmente le risque de survenue de la maladie. L’obésité augmenterait également ce risque.

Traitements

Aucun traitement ne permet actuellement de guérir complètement la SEP, mais l’évolution de la maladie peut être ralentie.

Tous les médicaments utilisés pour traiter la SEP ont une action sur un ou plusieurs des acteurs des mécanismes immunitaires (cytokines, chémokines, lymphocytes T ou B) responsables de l’agression sur le système nerveux central.
 

Deux questions sont en général discutées lors de la mise en route d’un traitement :

  • quels sont les buts du traitement ?
  • quels sont les médicaments à utiliser pour atteindre ces buts ?

 

De plus, pour optimiser le traitement, il faut aussi prendre en compte les quatre éléments suivants :

  • l’efficacité (que peut-on attendre du médicament ?)
  • la tolérabilité (le médicament est-il bien supporté, a-t-il des effets indésirables non dangereux mais désagréables ?)
  • les effets indésirables sévères et dangereux (le médicament présente-t-il des risques pour la personne qui le prend ?)
  • la qualité de vie (compte tenu des réponses aux trois questions précédentes, de quelle manière le médicament va-t-il influencer la qualité de vie ?)

C’est sur la base des réponses aux questions ci-dessus que l’on définit un rapport risque-bénéfice et que l’on décide du traitement meilleur traitement possible.

 

Le traitement de base de la SEP a 3 objectifs :

1)  contrôler la poussée en cours

2)  éviter autant que possible la survenue de nouvelles poussées

3)  éviter la survenue et l’aggravation d’un handicap sur le long terme (durant toute la vie)

A ce traitement de base, vient s’associer un traitement uniquement symptomatique, visant à améliorer les symptômes que la maladie aura générés au cours des années (problèmes urinaires, spasticité, douleurs, etc.).

 

Traitement des poussées (objectif 1)

Les poussées se traitent généralement par un dérivé de la cortisone (méthylprednisolone : Solu-Medrol) en perfusion. En fonction des différentes situations, la dose, la durée, ainsi que le remplacement du traitement intraveineux par de la prednisone (un autre dérivé de la cortisone) en comprimés varient. Il s’agit cependant à chaque fois d’un traitement de durée limitée (en principe de trois jours à trois semaines). Ce traitement diminue la durée de la poussée et pourrait permettre une meilleure récupération.

Traitements immunomodulateurs ou immunosuppresseurs(objectifs 2 et 3)

D’autres médicaments, appelés immunomodulateurs ou immunosuppresseurs, sont utilisés pour traiter la SEP. Ils doivent être pris sur le long terme (notamment pour traiter les formes poussées-rémissions de la SEP, agissent sur le système immunitaire et visent à atténuer le mécanisme d’auto-immunité. A ce jour, il existe plusieurs médicaments homologués par les autorités de santé (FDA des Etats-Unis, Agence européenne du médicament, Swissmedic) : les interférons bêta (Avonex, Betaferon, Rebif), l’acétate de glatiramère (Copaxone), le natalizumab (Tysabri) et le fingolimod (Gilenya). Plus récemment, en 2013-2014, le tériflunomide (Aubagio) a été accepté par les trois autorités de santé. Le diméthyl-fumarate (Tecfidera) a été approuvé par la FDA et l’Agence européenne du médicament, alors que l’alemtuzumab (Lemtrada), accepté par l’Agence européenne, a été refusée par la FDA car considéré comme trop risqué ; la demande d’autorisation de mise sur le marché auprès de Swissmedic est en cours.
Ces médicaments ont pour but de diminuer le nombre de poussées cliniques et radiologiques (apparition de nouvelles lésions sur les examens d’imagerie) ainsi que de diminuer leur sévérité. L’objectif ultime est de limiter au maximum la survenue ou l’aggravation d’un handicap et finalement de différer le passage vers la forme chronique progressive.

 

Médicaments immunomodulateurs

Médicaments

Nom commerciaux

Voie d’administration et dosage

Interféron bêta-1b

Betaféron

Injections SC un jour sur deux

Interféron bêta-1a

Avonex

Injections IM une fois par semaine

Interféron bêta-1a

Rebif

Injections SC trois fois par semaine

Acétate de glatiramère

Copaxone

Injections SC une fois par jour

SC : sous-cutanée ; IM : intramusculaire

 

Médicaments immunosuppresseurs

Médicaments

Nom commerciaux

Voie d’administration et dosage

Natalizumab

Tysabri

Perfusion toutes les quatre semaines

Mitoxantrone

Novantron et autre

Perfusion toutes les quatre semaines

Fingolimod

Gilenya

Orale une fois par jour

Tériflunomide

Aubagio

Orale une fois par jour

Diméthyl-fumarate

Tecfidera

Orale deux fois par jour

 
Les interférons sont les seuls médicaments ne nécessitant pas de précautions particulières si la patiente désire une grossesse. Pour les autres substances, une grossesse ne doit pas être envisagée, du moins en fonction des connaissances actuelles.

 

Autres traitements

Selon le type de symptômes, une physiothérapie peut aussi être envisagée. La chirurgie n’a en revanche aucune place dans le traitement de la SEP.

Evolution et complications possibles

Sans traitement, la SEP progresse de manière inéluctable. Il n’est pas possible de prédire à l’avance de quelle manière elle va évoluer (voir figure).
 

Chez la grande majorité des personnes, la SEP évolue en deux phases cliniques successives (forme RR puis SP), mais d’autres formes d’évolution plus rares sont possible, comme la forme progressive d’emblée (forme PP).
 

Pour ce qui est de l’évolution la plus courante, durant une première phase (appelée récurrente-rémittente – forme RR), la SEP se présente sous forme d’épisodes neurologiques (poussées) séparés par des temps de répit et de récupération (rémissions), voire de normalisation (du moins au début).
Ensuite, après un temps variable selon les individus, une seconde phase (secondairement progressive – forme SP), caractérisée par une lente aggravation des symptômes, s’installe insidieusement. On n’observe plus de poussées franches, mais une dégradation progressive au fil des mois ou des années : les possibilités fonctionnelles diminuent, la marche ralentit, la nécessité de faire des pauses augmente. Le passage d’une phase à l’autre est insidieux et les patients sont souvent incapables de préciser la date à laquelle la détérioration lente a débuté. Cette évolution en deux phases ne se produit pas chez toutes les personnes atteinte de SEP, mais environ deux tiers d’entre elles la connaîtront.

Evolution de la SEP et du handicap

Prévention

Il n’existe actuellement aucun moyen de dépistage. Le diagnostic de SEP ne peut se faire qu’au moment des premières manifestations cliniques (première poussée), même si l’on présume que la maladie était déjà présente (sans provoquer de symptômes) depuis trois ou quatre ans déjà au moment du diagnostic.

 

Les traitements ne permettent actuellement pas d’éviter la survenue de la maladie (prévention primaire) mais ils peuvent ralentir son évolution, diminuer le nombre et l’intensité des poussées, diminuer le handicap et ainsi maintenir l’autonomie des personnes plus longtemps (prévention secondaire).

 

Actuellement, il n’est pas possible d’intervenir directement sur le processus de dégénérescence. Aucune substance n’a encore démontré d’efficacité dans ce domaine. Les traitements immunomodulateurs (interférons bêta, acétate de glatiramère) ou immunosuppresseurs (natalizmab, mitoxantrone, fingolimod) pourraient toutefois l’éviter de manière indirecte. Ces traitements, en diminuant l’agression du système immunitaire sur le SNC en réduisant notamment l’inflammation, lui donnent ainsi une chance supplémentaire de se réparer, évitant ou au moins retardant ainsi la dégénérescence. C’est une des raisons qui justifie le traitement précoce de la SEP.

Quand contacter le médecin ?

Une (première) poussée de SEP ne représente que très exceptionnellement une urgence vitale. L’installation parfois brutale des (premiers) symptômes peut les faire confondre avec ceux d’autres affections nécessitant elles, un appel immédiat au 144, comme par exemple un accident vasculaire cérébral.

Une consultation médicale rapide se justifie dans tous les cas si des symptômes neurologiques tels que ceux décrits dans le paragraphe consacré aux symptômes se manifestent.

 

Une fois le diagnostic de SEP posé, un suivi régulier par un neurologue, habituellement une fois tous les six mois, est conseillé. L’urgence à traiter les poussées est alors relative. Tout nouveau symptôme ou modification d’un symptôme connu doivent cependant être signalés au médecin. Celui-ci décidera au cas par cas de la nécessité d’une consultation en dehors du suivi habituel. Il pourrait en effet s’agir d’une poussée ou de l’exacerbation des symptômes par la chaleur ou par une infection.

Informations utiles au médecin

Le médecin (neurologue) s’intéressera à l’apparition des symptômes dans le temps (intervalle entre les différentes manifestations de la maladie) et à leur localisation (parties du corps touchées).

Examens

Lors de la première poussée, le médecin se trouve face à des symptômes qui, dans leur contexte clinique, suggèrent un diagnostic de SEP. A ce moment, le diagnostic ne peut pourtant pas encore être formellement posé, puisqu’il n’y a eu qu’une seule poussée.

 

Le médecin demandera alors un examen par IRM et très probablement un prélèvement du liquide céphalo-rachidien (LCR) par ponction lombaire. La confirmation du diagnostic impose quelques jours d’attente parfois anxieuse, mais nécessaire à l’établissement d’un diagnostic sûr, et surtout, indispensable à la mise en place du meilleur traitement possible.

 

Selon les résultats de l’IRM et de l’examen du LCR, la probabilité du diagnostic de SEP se verra renforcée ou même confirmée.
Lorsque le diagnostic ne peut pas être confirmé d’emblée, c’est la constatation clinique de poussées multiples (par l’anamnèse et l’examen clinique détaillé) suggérant l’atteinte de plusieurs localisations du SNC, associée à des IRM confirmant la présence de lésions typiques, qui permettra alors de finalement poser le diagnostic de SEP.

Références

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