Nouvelles lumières sur la «malédiction noma»

Dernière mise à jour 21/11/13 | Article
Nouvelles lumières sur la «malédiction noma»
Son nom est «noma» mais pourrait être horreur. Il est issu du grec numein que nous traduisons généralement en français par dévorer. On peut dire, pour résumer, que c’est une forme assez effrayante de stomatite (inflammation de la muqueuse buccale) gangréneuse foudroyante.

Elle prend racine dans la bouche et détruit progressivement le visage en s’attaquant aux tissus mous et osseux de la face. Le noma touche principalement les enfants en bas âge dans certaines régions du continent africain. On a ainsi pu parler d’une «noma-ceinture» située au sud du Sahara et traversant l’Afrique, du Sénégal à l’Ethiopie.

Le noma est aussi un mystère médical sur lequel de nouvelles lumières ont récemment été faites par une équipe des HUG et de l’UNIGE, qui publie le fruit de ses travaux dans The Lancet Global Health(1). Cette publication fait suite à une étude unique en son genre, menée durant sept ans au Niger – grâce à des techniques microbiologiques de pointe, utilisées pour la première fois dans un pays en voie de développement. Menant d’autre part une enquête épidémiologique approfondie sur le terrain, l’équipe de recherche GESNOMA (Geneva Study Group on Noma) annonce avoir réussi à démontrer le lien entre le noma et différents facteurs de risque.

Des conséquences handicapantes

«Le noma est une maladie gangréneuse causant des destructions sévères des tissus mous et osseux de la face. Sa prévalence exacte est inconnue. Présent en Occident jusqu’au début du XXe siècle, le noma ne frappe actuellement presque que des enfants âgés de 2 à 6 ans vivant dans les régions les plus pauvres du monde, résumait il y a six ans sur le site Orphanet(2) le Dr Denise Baratti-Mayer – aujourd’hui première auteure de la publication.

Les enfants atteints du noma, en plus d’importantes mutilations faciales, présentent souvent une rhinolalie ouverte [trouble de la phonation se manifestant par une voix nasonnée], un bavage impossible à contrôler, et une halitose [mauvaise haleine] socialement handicapante.» Elle ajoutait que la séquelle la plus invalidante est la constriction permanente des mâchoires: la guérison spontanée de la maladie se fait au prix d’une cicatrisation caractérisée par un tissu extrêmement dense et fibreux qui peut mener à une vraie immobilité de la mandibule. Les enfants ont alors une ouverture buccale comprise entre 0 et 10 mm, rendant l’alimentation solide difficile, voire impossible.

Causes et traitements

Comment comprendre? Avec le temps, on a pu associer différents facteurs au noma: la malnutrition, des maladies intercurrentes comme la rougeole ou le paludisme, une mauvaise hygiène orale et des lésions de la muqueuse gingivale. Pour autant, les causes du noma restent méconnues. Depuis que l’on connait l’existence des bactéries, des facteurs bactériens ont été évoqués.

En phase aiguë, la prise en charge du noma vise à améliorer les conditions générales de vie (régime alimentaire équilibré et hypervitaminé, hydratation adéquate) et à effectuer des soins locaux. Les antibiotiques sont conseillés pour prévenir les complications infectieuses souvent mortelles. On pense d’autre part qu’ils pourraient contribuer à limiter l’extension des lésions. «Si ces dernières sont encore intrabuccales et limitées, les antibiotiques peuvent parfois stopper l’évolution de la maladie. Une fois la phase de cicatrisation terminée, la chirurgie reconstructive par étapes (destinée à lever la constriction buccale, puis à reconstruire l’os maxillaire ou mandibulaire, la joue, les lèvres et le nez) peut être envisagée. Le noma est associé à une morbidité et une mortalité importantes.»

Il faut ajouter que la maladie se développe très rapidement presque toujours dans des régions reculées –là où les consultations n’ont souvent lieu que lorsque les lésions sont déjà établies. La prise en charge tardive ne permet jamais un retour au stade précédent la maladie. Au mieux, la chirurgie reconstructive tente-t-elle de rétablir les fonctions lésées (élocution, continence salivaire, ouverture buccale) et de reconstruire le visage de l’enfant.

Comme on peut aisément l’imaginer, la maladie est responsable de l’exclusion sociale des enfants atteints. Ces derniers sont rarement admis à l’école du fait notamment de la crainte (infondée) de la contagion. Ils sont souvent rejetés par le village et même par leur famille. Et d’une certaine façon l’autre nom du noma est malédiction.

De nouveaux facteurs de risque

«Les recherches sont très difficiles à mettre en place dans ces régions» observait en 2007 le Dr Baratti-Mayer. C’est précisément le défi relevé (de manière à bien des égards remarquable en ces temps de renfermements sur les frontières nationales) par les membres du GESNOMA. Ces derniers ont ainsi travaillé sur plus de 400 enfants nigériens, âgés de moins de 12 ans, parmi lesquels 85 étaient des victimes de la maladie. Leurs conclusions ne manqueront pas de surprendre, sinon de décevoir: aucune des bactéries, aucun des virus jusqu’alors incriminés dans le noma n’a été retrouvé dans la bouche de ces enfants. En revanche, un déséquilibre de la flore buccale distingue les enfants malades des enfants témoins testés vivant dans les mêmes villages.

Désespérer? Nullement. «Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives en matière de prévention. La piste bactérienne et virale à présent écartée, le noma apparaît davantage comme la face immergée de l’iceberg de la pauvreté, résument les auteurs. Parmi les hypothèses retenues, cette affection aurait comme causes principales la malnutrition, un déséquilibre de la diversité de la flore buccale, ainsi qu’une baisse des défenses immunitaires liée aux naissances rapprochées. Ces facteurs de risque enfin connus, il paraît désormais essentiel de développer l’information des populations touchées.

Le but est de dépister la maladie dès les premiers symptômes, c’est-à-dire dès l’apparition d’une gingivite, et d’assurer des soins immédiats. La prévention passe également par une alimentation équilibrée et la pratique régulière d’hygiène buccale. Ces conclusions vont dans le sens des objectifs dits "du Millénaire pour le développement" fixés par les Nations Unies: combattre la pauvreté, la faim et la maladie».

D’autres perspectives envisagées

On lira d’autre part avec le plus grand intérêt, dans la même livraison de The Lancet Global Health(3), le commentaire signé Klaas W. Marck (Dutch Noma Foundation). Il relativise, rappelle que la physiopathologie reste ici un mystère et que le point d’interrogation demeure quant à savoir si des micro-organismes commensaux (qui colonisent l’organisme) jouent un rôle dans cette infection opportuniste et dans la progression de la gangrène qui la caractérise. Pourquoi une proportion (estimée à 10%) des jeunes patients survivent-il sans traitement médical?

La malnutrition joue un rôle primordial, mais de quelle manière, par quelles voies inhérentes à la microflore intestinale? Quelle est la nature du lien entre les voies respiratoires et la sphère intestinale? Comment poursuivre les explorations des différences au sein des microbiotes? Faut-il maintenir l’hypothèse des micro-organismes pathogènes et approfondir la pratique des biopsies des tissus dans les zones aux lisières de la gangrène? Une association d’antibiotiques semble utile mais la vérité du terrain africain est qu’il est plus facile aux familles des jeunes malades de consulter un guérisseur traditionnel, dont les traitements habituels (fer rouge ou plantes toxiques) vont conduire à une détérioration de l’état du patient. Malédiction.

(1) Baratti-Mayer D, Gayet-Ageron A, Hugonnet S, et al, for the Geneva Study Group on Noma (GESNOMA). Risk factors for noma disease: A 6-year, prospective, matched case-control study in Niger. www.thelancet.com/journals/langlo/article/PIIS2214-109X(13)70015-9/fulltext

(2) www.orpha.net/consor/cgi-bin/index.php?lng=FR.

(3) Noma, a neglected enigma. www.thelancet.com/journals/langlo/article/PIIS2214-109X(13)70035-4/fulltext

Référence

«Nouvelles lumières sur la "malédiction noma"», par J-Y. Nau. In Revue Médicale Suisse 2013;9:1554-1555.

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